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Scientific Reports volume 13, Número do artigo: 3400 (2023) Citar este artigo
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Várias teorias tentaram elucidar os mecanismos por trás da fisiopatologia do hematoma subdural crônico (CSDH). No entanto, este processo é complexo e permanece na maior parte desconhecido. Neste estudo, realizamos uma análise randomizada retrospectiva comparando a atrofia cortical de 190 pacientes com CSDH unilateral, com 190 controles saudáveis. Para avaliar a extensão da atrofia cortical, imagens de tomografia computadorizada foram utilizadas para desenvolver um índice que é a razão da soma do diâmetro máximo de 3 cisternas dividida pelo diâmetro máximo do crânio no nível do lobo temporal. Além disso, relatamos, pela primeira vez, as análises ultraestruturais do CSDH usando uma combinação de métodos de imuno-histoquímica e técnicas de microscopia eletrônica de transmissão. A validação interna foi realizada para confirmar a avaliação dos diferentes graus de atrofia cortical. O Índice Relativo de Atrofia Cortical (índice RCA) refere-se à soma do diâmetro máximo das três cisternas (cisterna insular, fissura cerebral longitudinal e sulcos cerebrais maiores) com a maior distância interna dos ossos temporais. Este índice, fortemente relacionado com a idade em controles saudáveis, está positivamente correlacionado com o diâmetro máximo do hematoma pré e pós-operatório e com o deslocamento da linha média em pacientes com CSDH. Pelo contrário, correlaciona-se negativamente com o Karnofsky Performance Status (KPS). A área sob as características operacionais do receptor (AUROC) mostrou que o índice RCA efetivamente diferenciou casos de controles. A análise imuno-histoquímica mostrou que os microvasos positivos para CD-31 recém-formados são mais numerosos do que os microvasos positivos para CD34 na membrana interna do CSDH do que na membrana externa. Observações ultraestruturais destacam a presença de um estado inflamatório crônico principalmente na membrana interna do CSDH. Integrando esses resultados, obtivemos um modelo etiopatogenético da CSDH. A atrofia cortical parece ser o fator desencadeante que ativa a cascata de filtração celular transendotelial, inflamação, formação de membrana e neovascularização levando à formação de CSDH.
A atrofia cortical fisiológica relacionada à idade, conhecida como Envelhecimento Cerebral Normal (NBA), resulta em alterações na estrutura cerebral sem alterações clínicas no estado neurológico1.
O Hematoma Subdural Crônico (CSDH) tem amplo impacto populacional, uma vez que a incidência anual do agravo é estimada entre 1,72 por cento e 20,6 por cento por 100.000 pessoas, ao ano, na população idosa2,3. Essa tendência está relacionada ao aumento da expectativa de vida da população4.
As manifestações clínicas da CSDH são variáveis e dependem do efeito de massa exercido pela CSDH no parênquima cerebral subjacente. Os sintomas iniciais incluem cefaléia, alterações do estado mental, hemiparesia e distúrbios da marcha até o coma5. A craniotomia trepanada parece ser o procedimento mais utilizado para a evacuação cirúrgica, e os resultados são geralmente favoráveis. No entanto, a embolização da artéria meníngea média representa uma das ferramentas terapêuticas no tratamento da CSDH3.
Várias teorias surgiram ao longo do tempo para explicar a fisiopatologia da CSDH, e vários fatores clínicos devem ser considerados no tratamento da CSDH2,3,6,7,8,9,10,11,12. Em particular, a compreensão dos processos fisiopatológicos subjacentes relacionados à angiogênese, fibrinólise e inflamação é essencial para o desenvolvimento de possíveis tratamentos medicamentosos13.
Diferentes estudos analisaram a ultraestrutura das membranas do CSDH quanto à sua formação e à presença de membranas ao redor do hematoma14,15,16,17. Além disso, outros estudos ultraestruturais destacaram aspectos singulares das membranas, denominadas "membrana externa" e "membrana interna" da CSDH18,19,20. No entanto, não existem estudos imuno-histoquímicos sistemáticos sobre a "membrana externa" e a "membrana interna" da CSDH.