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Atrofia cortical em hematoma subdural crônico de ultra

Jun 16, 2023Jun 16, 2023

Scientific Reports volume 13, Número do artigo: 3400 (2023) Citar este artigo

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Várias teorias tentaram elucidar os mecanismos por trás da fisiopatologia do hematoma subdural crônico (CSDH). No entanto, este processo é complexo e permanece na maior parte desconhecido. Neste estudo, realizamos uma análise randomizada retrospectiva comparando a atrofia cortical de 190 pacientes com CSDH unilateral, com 190 controles saudáveis. Para avaliar a extensão da atrofia cortical, imagens de tomografia computadorizada foram utilizadas para desenvolver um índice que é a razão da soma do diâmetro máximo de 3 cisternas dividida pelo diâmetro máximo do crânio no nível do lobo temporal. Além disso, relatamos, pela primeira vez, as análises ultraestruturais do CSDH usando uma combinação de métodos de imuno-histoquímica e técnicas de microscopia eletrônica de transmissão. A validação interna foi realizada para confirmar a avaliação dos diferentes graus de atrofia cortical. O Índice Relativo de Atrofia Cortical (índice RCA) refere-se à soma do diâmetro máximo das três cisternas (cisterna insular, fissura cerebral longitudinal e sulcos cerebrais maiores) com a maior distância interna dos ossos temporais. Este índice, fortemente relacionado com a idade em controles saudáveis, está positivamente correlacionado com o diâmetro máximo do hematoma pré e pós-operatório e com o deslocamento da linha média em pacientes com CSDH. Pelo contrário, correlaciona-se negativamente com o Karnofsky Performance Status (KPS). A área sob as características operacionais do receptor (AUROC) mostrou que o índice RCA efetivamente diferenciou casos de controles. A análise imuno-histoquímica mostrou que os microvasos positivos para CD-31 recém-formados são mais numerosos do que os microvasos positivos para CD34 na membrana interna do CSDH do que na membrana externa. Observações ultraestruturais destacam a presença de um estado inflamatório crônico principalmente na membrana interna do CSDH. Integrando esses resultados, obtivemos um modelo etiopatogenético da CSDH. A atrofia cortical parece ser o fator desencadeante que ativa a cascata de filtração celular transendotelial, inflamação, formação de membrana e neovascularização levando à formação de CSDH.

A atrofia cortical fisiológica relacionada à idade, conhecida como Envelhecimento Cerebral Normal (NBA), resulta em alterações na estrutura cerebral sem alterações clínicas no estado neurológico1.

O Hematoma Subdural Crônico (CSDH) tem amplo impacto populacional, uma vez que a incidência anual do agravo é estimada entre 1,72 por cento e 20,6 por cento por 100.000 pessoas, ao ano, na população idosa2,3. Essa tendência está relacionada ao aumento da expectativa de vida da população4.

As manifestações clínicas da CSDH são variáveis ​​e dependem do efeito de massa exercido pela CSDH no parênquima cerebral subjacente. Os sintomas iniciais incluem cefaléia, alterações do estado mental, hemiparesia e distúrbios da marcha até o coma5. A craniotomia trepanada parece ser o procedimento mais utilizado para a evacuação cirúrgica, e os resultados são geralmente favoráveis. No entanto, a embolização da artéria meníngea média representa uma das ferramentas terapêuticas no tratamento da CSDH3.

Várias teorias surgiram ao longo do tempo para explicar a fisiopatologia da CSDH, e vários fatores clínicos devem ser considerados no tratamento da CSDH2,3,6,7,8,9,10,11,12. Em particular, a compreensão dos processos fisiopatológicos subjacentes relacionados à angiogênese, fibrinólise e inflamação é essencial para o desenvolvimento de possíveis tratamentos medicamentosos13.

Diferentes estudos analisaram a ultraestrutura das membranas do CSDH quanto à sua formação e à presença de membranas ao redor do hematoma14,15,16,17. Além disso, outros estudos ultraestruturais destacaram aspectos singulares das membranas, denominadas "membrana externa" e "membrana interna" da CSDH18,19,20. No entanto, não existem estudos imuno-histoquímicos sistemáticos sobre a "membrana externa" e a "membrana interna" da CSDH.

 II), severe heart failure, liver cirrhosis, organ transplantation, severe episodes of dehydration, alcoholism, substance abuse, rheumatoid arthritis, lupus, and infectious diseases of the central nervous system. (1) The healthy control group did not report any neurosurgical or neurological disorders during this specific follow-up period (January 2018 and December 2021). Regarding the age, patients older than 40 with a mean age of 63 years were selected. Patients with newly diagnosed unilateral with CSDH who underwent craniotomy surgery by burr hole and evacuation were included in the CSDH group, these patients included did not present important co-morbidities and reported ASA score ≤ II and were not under antiplatelet and/or anticoagulant therapy. Patients with bilateral subdural hematoma, with a known diagnosis of dementia, ischemic and hemorragic stroke, intraparenchymal and subarachnoid haemorrhage, hydrocephalus, tumors of the brain, other neurological disorders and patients under anti-coagulant and anti-platelet therapy were excluded from the CSDH group. Patients with recurrence of CSDH were excluded. From the CSDH group, a subgroup of 20 patients were randomly picked upon their informed consent to perform the analysis of their "outer" and "inner" subdural hematoma membranes were randomly picked and analysed by light microscopy, transmission electron microscopy, and by immunohistochemistry techniques. The "inner membrane" was harvested after re-expansion of the parenchyma after the hematoma evacuation. Harvesting this tissue may be a complex procedure when there is poor visibility in the operative field due to the small diameter of the burr hole is small or no/poor re-expansion of the brain parenchyma after evacuation. Opening of the inner membrane is used for exploratory purposes, with microsurgical instrumentation and with the necessary intraoperative microscope aid, and this is to exclude the formation of further small chambers between the two members, which often occurs. Complete removal of the inner membrane is not recommended due to the risk of damaging the underlying parenchyma and increased chances of post-operative seizure./p> 50 cm3 was an independent predictor of CSDH recurrence following surgical treatment. In addition, Yang et al. define cortical atrophy as the ratio expressed in % between the CSF volume divided by the volume of the intracranial space [the cerebrospinal fluid (CSF) volume to intracranial space (ICS) volume: A = 100 × vol (CSF)/vol (ICS)] and concludes that cortical atrophy is associated with the development of CSDH and the risk increases after age 657./p>